KOKAIN

 
Screenshot 2018-08-20 13.01.08.png

Innholdsfortegnelse

  1. INTRODUKSJON

  2. RUSVETTREGLER

  3. RISIKOPROFIL

  4. FARGEREAKSJONER VED HURTIGTESTING

  5. DOSERING OG INNTAKSMÅTE

  6. VIRKNING OG RUSOPPLEVELSE

  7. Kombinasjoner med andre rusmidler

  8. MER INFORMASJON


NøkkelinfoRMASJON


1. Introduksjon

Kokain (bensoylmetylekgonin) er et sentralstimulerende rusmiddel utvunnet fra bladene av kokaplanten, som historisk er blitt brukt av innfødte i Andesregionen til å lindre høydesyke og andre plager. På siste halvdel av 1800-tallet ble kokain isolert til bruk som lokalbedøvelsesmiddel, og var i en periode en populær tilsetning i vin og leskedrikker, blant annet Coca-Cola. Kokain gir normalt økt energi, velvære og selvtillit, og fører ofte til gjentatt dosering grunnet sin korte varighet.

Kokain er tradisjonelt blitt inntatt ved tygging av kokablader, eventuelt i form av te. Illegalt produsert kokain omsettes i dag vanligvis i pulverform, fremstilt ved dynking av kokablader i bensin eller andre løsemidler. Det inntas normalt gjennom slimhinnen i nese eller munn, men injiseres også av noen brukere. Kokain fås i en egen røykbar utgave, kalt crack, men dette er mindre utbredt i Norge. Kokain er sjelden rent, og inneholder ofte helsefarlige dyremedisiner som levamisol og phenacetin, fyllstoffer som kreatin og talkum og eventuelt andre rusmidler som koffein, amfetamin eller metylfenidat. I Norge ligger gjennomsnittlig renhetsgrad på beslaglagt kokain rundt 45 prosent, og kokain solgt på gatenivå er ofte enda mer utblandet.

Den internasjonale kokainhandelen gjør stor økonomisk og sosial skade, særlig i produksjons- og transittlandene, og finansierer mafia- og terrorvirksomhet verden over. Kokain er også svært helseskadelig, spesielt for hjerte-karsystemet, og brukes gjerne i kombinasjon med alkohol og tobakk, som forverrer skadevirkningene betydelig. Kokainrelaterte dødsfall er ikke sjeldne, og det er trolig mørketall, da hjerteinfarkt eller slag kan inntreffe lenge etter bruk. Kokain er et av de mest vanedannende rusmidlene, spesielt når det røykes, injiseres eller brukes sammen med tobakk, og amerikanske National Academy of Science anslår at 17 prosent av dem som bruker kokain, utvikler avhengighet.


2. Rusvettregler

Les våre 10 generelle rusvettregler. I tillegg bør du være bevisst på følgende:

  • Ikke bruk kokain dersom du eller noen i din nære familie har hjertesykdom eller høyt blodtrykk.

  • Vær svært varsom med kokain dersom du har lever- eller nyresykdom, bruker medisiner som belaster lever eller nyrer, eller har drukket mye alkohol de siste ukene.

  • Unngå å injisere eller røyke kokain, da dette er mer vanedannende enn sniffing, og lettere fører til overdose. Du kan unngå skade på neseveggen ved å gni pulveret på tannkjøttet fremfor å sniffe det.

  • Unngå å kombinere kokain med heroin eller GHB, da du risikerer en overdose når kokainet slutter å virke. Unngå også å kombinere kokain med alkohol, tobakk, koffein eller rusmidler som MDMA og amfetamin, da dette forverrer skadevirkningene og øker riskoen for akutte hjerteproblemer.

  • Bestem deg på forhånd for hvor mye du ønsker å bruke på en kveld, og unngå å ha mer tilgjengelig dersom du tror du vil ha vanskelig for å kontrollere inntaket. Unngå å bruke kokain i hverdagene, da dette øker risikoen for avhengighet og hjerteproblemer.

  • Unngå å sniffe kokain av urene overflater eller bruke urent sniffeutstyr, f. eks. sammenrullede pengesedler. Unngå å dele sniffeutstyr med andre, da dette kan utsette deg for blant annet hepatitt C og herpes.

  • Hvis du velger å sniffe kokain, ikke pust pulveret for langt inn. Blodkarene som opptar stoffet best sitter langt fremme i nesen, og du vil helst unngå bihulebetennelse og luftveisinfeksjoner.

  • Skaff deg informasjon om hva stoffet inneholder ved å bruke hurtigtest.

  • Hvis du får brystsmerter ved eller etter bruk av kokain, skal du ringe 113.


3. Risikoprofil

Rusopplysningen bruker en femtrinns risikoskala for rusmidler, med verdier fra "svært lav" til "svært høy" innen følgende fire risikokategorier: 1. Antatt giftighet for kroppens organer. 2. Risiko for avhengighet eller overdreven bruk. 3. Risiko for psykiske problemer. 4. Andre risikomomenter. Vurderingene er basert på tilgjengelig forskning og brukerlitteratur, og må kun anses som veiledende. Ingen rusmidlers risikoprofil er ferdig kartlagt av vitenskapen, og det kan være ukjente skadevirkninger av et stoff som først viser seg ved lang tids bruk, eller sjeldne skadevirkninger som kun viser seg hos personer med spesiell sårbarhet. Merk også at verdier som "svært lav risiko" er relative, og ikke skal forstås som at noe er ufarlig. Bruk av alle rusmidler er forbundet med en viss risiko.


Giftighet

⦿⦿⦿⦿⦾(Høy)

Kokain fører til kraftig blodåresammentrekning og belaster alle endeorganer i kretsløpet ved å hemme blodtilførsel og øke blodtrykk. Denne effekten kan enten ved bruk over tid eller overdose føre til blant annet hjerneblødning, lungeblødning, leversvikt, nyresvikt, hjertesvikt og hjerteinfarkt. I hjertet blokkerer kokain også natriumionekanalene i muskelcellene, som kan gi alvorlige hjerterytmeforstyrrelser og øke risikoen for infarkt ytterligere. Kokainbrukere er tilsynelatende mer utsatt for plutselig hjertedød, og det er trolig flere dødsfall som skyldes kokain enn de som registreres, ettersom infarkt kan inntreffe lenge etter bruk. Overdreven kokainbruk kan også utløse rabdomyolyse, en tilstand som innebærer akutt celledød i den tverrstripede skjellettmuskulaturen og kan føre til nyresvikt i alvorlige tilfeller.

Sniffing av pulverkokain kan over tid gjøre alvorlig skade på nesegangene og spiserøret, da gjentatt sammentrekning av blodårene kan føre til at vevet dør på grunn av manglende blodtilførsel. Bruk av kokain via injisering eller røyking belaster hjertet og kretsløpet enda mer, da nivåene av kokain i blodet stiger raskere. Man risikerer i tillegg alvorlige infeksjoner ved injisering, og risikoen for lunge- og luftveisproblemer øker betydelig ved røyking. Det er ikke dokumentert samme skadevirkninger ved bruk av naturlige kokablader som ved bruk av pulverkokain. Dette kan skyldes at nivåene av kokain i blodet ikke blir høye nok til å ha like skadelig virkning, eller at andre stoffer i planten virker dempende på de skadelige effektene. Man bør likevel unngå hyppig bruk og storinntak av koka dersom man har høy risiko for hjerteproblemer, og det kan fortsatt være lurt å unngå samtidig bruk av alkohol, tobakk eller koffein.


Avhengighetsrisiko

⦿⦿⦿⦿⦾ (Høy)
Kokain regnes som et sterkt vanedannende rusmiddel, og cirka 17 prosent av brukere utvikler avhengighet. Risikoen for avhengighet avhenger likevel av konteksten stoffet brukes i, inntaksmåten og sårbarhet hos den enkelte. Hverdagsbrukere er mer utsatt enn festbrukere, og røyking og injisering er mer vanedannende enn inntak via nese eller munn. Ungdom og personer med dårlig impulskontroll, traumehistorikk eller sosial angst er tilsynelatende særlig sårbare for å bli avhengige av kokain. Kvinner er mer utsatt enn menn, da østrogen forsterker stoffets avhengighetsskapende effekter. Kokain ser også ut til å være mer vanedannende ved samtidig bruk av tobakk, og tobakksbrukere har høyere risiko for å utvikle kokainavhengighet.

Kokain endrer hjernens belønningssenter over tid, og enkelte opplever at lyst på stoffet kan trigges i bestemte situasjoner lenge etter at eventuelle abstinenser har gått over. Abstinenssyndromet består vanligvis i lavt energinivå, konsentrasjonsvansker og tiltaksløshet, og depresjon er ikke uvanlig. Symptomene kan være milde og vare i bare noen dager etter mer kortvarig bruk, men blir sterkere og kan vare i flere måneder etter overdreven bruk over lengre tid. Kokain kan være fristende å bruke ofte, da det har kort virketid og kan oppleves prestasjonsfremmende. Dette gjør at man faller for fristelsen til å bruke stoffet i hverdagene, og etter hvert bruker daglig. Tradisjonell bruk av naturlig koka er ikke forbundet med problematisk avhengighet, men er trolig også vanedannende i noen grad.


Psykisk helserisiko

⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Vanlige psykiske plager forbundet med kokainbruk er depresjon og tiltaksløshet, eventuelt irritabilitet eller angst, typisk i forbindelse med nedtur/abstinens eller bakrus. Sporadisk bruk av kokain i moderate doser fører sjelden til nevneverdige psykiske problemer, men bivirkninger som irritabilitet og kortvarig depresjon er ikke uvanlige. Enkelte brukere opplever å bli aggressive i kokainrus, først og fremst i kombinasjon med alkohol. Overdreven bruk av kokain kan hos enkelte individer medføre paranoia eller grandiose vrangforestillinger, og i verste fall psykotiske episoder. Risikoen for dette øker først og fremst ved overdose eller sammenhengende bruk over lang tid, og særlig ved søvnunderskudd.


ANNEN RISIKO

⦿⦿⦿⦿⦿ (Svært høy)
Kokain er et av de mest urene rusmidlene på det illegale markedet, og gjennomsnittlig renhetsgrad i Norge ligger rundt 45 prosent. En del kokainpulver inneholder ikke kokain i det hele tatt, men andre rusmidler som amfetamin, metylfenidat (virkestoffet i ADHD-medisinene Ritalin og Concerta) og koffein, eventuelt nyere sentralstimulerende stoffer i katinonfamilien. Ofte vil falsk kokain være tilsatt lidokain, som gir samme lokalbedøvende effekt i nese og munn som kokain, og vanskeliggjør identifisering. Kokain utblandet med amfetamin kan være farlig idet kokain hemmer gjenopptak av de samme signalstoffene som amfetamin frigjør, hvilket forsterker effekten og øker risikoen for blant annet nevrotoksisitet, hjerteproblemer og psykotiske symptomer. I flere land er det beslaglagt kokain inneholdende sterke opioider som heroin og fentanyl, og nederlandske laboratorier har nylig avdekket kokainpulver bestående hovedsakelig av atropin, som kan være dødelig i doser så lave som 50 mg.

Ekte kokain er også som oftest tilsatt levamisol, et medikament som tidligere ble brukt i behandling av leddgikt, men ble trukket tilbake grunnet bivirkninger. Stoffet brukes i dag som ormemiddel for husdyr, og tilsettes kokain fordi det forsterker stoffets virkning via den amfetaminliknende metabolitten fenmetrazin. Levamisol kan forårsake agranulocytose, en AIDS-liknende tilstand hvor kroppens produksjon av hvite blodceller svekkes, og alminnelige infeksjoner kan bli livstruende. Risikoen for å utvikle agranulocytose er avhengig av dose og bruksfrekvens, og det kreves normalt enten regelmessig bruk av svært store mengder eller tilnærmet daglig bruk av kokain med levamisol over en viss tid. Personer med genvarianten HLA-B27, som finnes hos cirka 10 prosent av befolkningen i Sør-Norge og 16 prosent i Nord-Norge, har imidlertid høyere risiko, og utgjør inntil 50 prosent av dem som utvikler agranulocytose ved bruk av levamisol. Kokain inneholder også ofte et annet tilbakekalt legemiddel, fenacetin. Dette er et smerte- og feberstillende middel som ved bruk over tid kan skade nyrene og urinblæren, og øker risikoen for både kreft og hjertesykdom.


4. Fargereaksjoner ved hurtigtesting

Siden falsk kokain ofte er tilsatt andre stoffer som gir en liknende lokalbedøvede effekt som kokain (f. eks. lidokain), og de samme fyllstoffene som ekte kokain, er det ikke tilstrekkelig å "prøvesmake" stoffet for å vite om det er ekte vare. Dette vil heller ikke avsløre om stoffet er tilsatt andre potensielt farlige rusmidler i tillegg til kokain. Vi anbefaler derfor at man bruker en hurtigtest dersom man har gått til anskaffelse av kokain.

Kokain skal i utgangspunktet reagere mer eller mindre fargeløst med Marquis- Mecke- og Liebermann-hurtigtestene. Enhver fargereaksjon tilsier da at stoffet inneholder andre stoffer enn kokain, hvis det overhodet inneholder kokain. Etter å ha utelukket andre stoffer med disse hurtigtestene, kan man benytte en Scott-hurtigtest (produsenten EZ test tilbyr denne), som skal gi en lyseblå farge ved reaksjon med kokain.

NB! Scott-hurtigtesten gir også en lyseblå farge ved reaksjon med stoffene MDPV (et sentralstimulerende stoff i katinonfamilien) og 5-MeO-MiPT (et potent psykedelisk stoff i tryptaminfamilien). Selv om disse sjelden dukker opp i kokain, er det viktig å bruke de førstnevnte hurtigtestene for å utelukke dem. 5-Meo-MiPT gir en brunfarge ved reaksjon med Marquis- og Mecke-hurtigtest. (Se video av reaksjonene her og her.) MDPV gir en sterk gulfarge ved reaksjon med Marquis- og Mecke-hurtigtest. (Se videoer av reaksjonene her og her.)


5. Dosering og inntaksmåte

DOSERING

Pulverkokain inntatt via slimhinnene doseres vanligvis i striper inneholdende 30-50 mg rent virkestoff av gangen, men tunge brukere vil kunne bruke høyere doser. Da styrkegraden til illegal kokain som regel vil være ukjent, og kan variere enormt, bør man prøve seg forsiktig frem med svært små doser i trygge omgivelser når man anskaffer en ny ladning med kokain, og aldri ta med uutprøvd vare på fest. 

Inntaksmåter som røyking eller injisering fordrer en lavere dose, og førstegangsbrukere bør alltid begynne med en svært liten dose uavhengig av inntaksmåte, og se an virkningen en stund før de eventuelt inntar mer. Overdoseterskelen for kokain varierer betydelig fra person til person, og dersom man ikke aner om man har medfødt hjertefeil eller risiko for hjerte-karsykdom, bør man helst avstå fra bruk av kokain.

 

OVERDOSE

Noen symptomer på kokainoverdose er overoppheting, spasmer og akutt forvirring. Livstruende komplikasjoner kan oppstå i form av agitert delir, hjerneblødning, hjerteinfarkt og nyre- eller leversvikt. Det antas at normalvektige vanligvis vil måtte innta mer enn 1 g på kort tid for å dø av kokain, men spesielt sårbare individer har dødd av så lite som 30 mg inntatt via slimhinnene.

Sårbarheten for kokainoverdose kan samtidig øke ved bruk av kokain over lengre tid, slik at en dose som lenge er blitt tolerert uten problemer, én dag resulterer i overdose. Risikoen for overdose og farlige komplikasjoner øker også ved samtidig bruk av alkohol, tobakk eller sentralstimulerende rusmidler som amfetamin eller MDMA. Personer som har nedsatt leverfunksjon på grunn av medisinbruk eller høyt alkoholforbruk over tid, kan også være mer sårbare for kokainoverdose.

 

FORMAT

Kokain forekommer i Norge og Europa oftest i pulverform, vanligvis som hydrokloridsalt, men sulfatvarianter finnes også. I Danmark, Storbritannia og deler av Sørvest-Europa, samt store deler av Nord- og Sør-Amerika, er kokain også utbredt i såkalt fribaseform, populært kalt crack, som er mulig å røyke for en mer intens og kortvarig rusvirkning. Crack produseres ved å reagere pulverkokain med natriumbikarbonat (bakepulver), en svært enkel prosess som typisk skjer et stykke ned i produksjonskjeden, noen ganger også på sluttbrukernivå. Crack er typisk lite utbredt i land hvor tilgangen til amfetamin er stor, som i Norge og Sverige, Baltikum og Øst-Europa. Kokain fås også i naturlige kokablader til tygging/snusing eller koking i te, som selges lovlig i Colombia, Bolivia, Peru, Argentina, Ecuador og Chile. Bladene inneholder en rekke aktive alkaloider i tillegg til kokain, og gir en langt svakere rusvirkning enn kokain i konsentrert form.

 

INNTAKSMÅTE

Den vanligste inntaksmåten ved bruk av kokain er via slimhinnene i nese eller munn, ved at brukeren enten sniffer pulverkokain eller gnir/legger det på tannkjøttet. Det er også mulig å legge kokain under tungen, men dette kan føre til bedøvelse av tungen, som er svært ubehagelig og kan medføre talevansker. I land hvor den røykbare varianten av kokain er utbredt (crack), blir kokain også ofte røkt. Enkelte brukere injiserer kokain ved å løse pulverkokain opp i vann. Dette gir en svært intens og svært kortvarig rusvirkning med høy risiko for overdose og avhengighet, samt høy risiko for blodpropper og infeksjoner på grunn av urenheter og fyllstoffer i pulveret. Dersom man velger å injisere kokain, må man alltid sørge for å filtrere løsningen grundig til det ikke er noen partikler som synes. Tradisjonell bruk av kokablader innebærer enten inntak via slimhinnene i munnen ved tygging/snusing av blader eller via magesekken ved drikking av te.


6. Virkning og rusopplevelse

VIRKEMEKANISME

Kokain får sin rusvirkning ved å hemme hjernens gjenopptak av signalstoffet dopamin, samt i noen grad noradrenalin og i mindre grad serotonin. Dette fører til forhøyede nivåer av disse signalstoffene i hjernen og gir en sentralstimulerende virkning. Siden kokain er en gjenopptakshemmer, likner det mer på metylfenidat (virkestoffet i legemidlene Ritalin og Concerta) og bupropion (virkestoffet i legemiddelet Wellbutrin) enn stoffer som amfetamin eller MDMA, som gir høyere nivåer av disse signalstoffene i hjernen ved å stimulere til økt frigjøring av demSvært mye kokain inneholder legemiddelet levamisol, som brytes ned til det amfetaminliknende stoffet fenmetrazin. Fenmetrazin stimulerer til økt frigjøring av dopamin og noradrenalin, hvilket forsterker virkningen av kokain.

 

VARIGHET

Siden rusen er kortvarig, med cirka 30 til 45 minutters hovedvirkning og 45 til 90 minutters total virketid ved sniffing, er det vanlig å dosere kokain gjentatte ganger. Kombinasjon med alkohol forlenger rusvirkningen på grunn av dannelsen av det rusgivende stoffet kokaetylen i kroppen, som varer i inntil 2-3 timer. Inntaksmåter med svært hurtig virkning, som røyking eller injisering, gir en mer intens rus med vesentlig kortere varighet, fra 5 til 15 minutter. Inntaksmåter med langsom virkning, som te eller tygging av kokablader, gir en mildere rus som typisk varer i 2-3 timer.

 

RUSvirkning

Kokain gir typisk en følelse av våkenhet, velvære og selvtillit, og kan gjøre brukeren pratsom og utadvendt i sosiale sammenhenger. Mens lave doser kan ha en beroligende effekt på enkelte, gir høyere doser et høyt energinivå som kan resultere i rastløshet, motorisk uro og utålmodighet med andre mennesker. Enkelte opplever å bli kranglete eller aggressive av kokain, hvilket kan forverres ved kombinasjon med alkohol, som hemmer impulskontrollen. Brukere som kombinerer alkohol og kokain kan fremstå mer edru enn de er, siden kokain motvirker noen av alkoholens sløvende effekter, men ikke alle. Dette gjør det mulig å få en farlig høy promille hvor man fortsatt er ved bevissthet og har motorikken i behold, men har liten kontroll over sine handlinger.

Mens kokain typisk har en euforisk effekt kort tid etter inntak, er det vanlig med en følelse av skuffelse idet rusen begynner å avta, som lett fører til at man inntar mer kokain. Denne følelsen ("nedturen") er mer uttalt ved høye doser, og blir gjerne gradvis verre – i retning av depresjon eller angst – jo flere ganger man redoserer. En del brukere opplever å redosere kokain svært hyppig på jakt etter følelsen de fikk av første dose, uten helt å klare å gjenskape den. Denne frustrasjonen kan gjøre kokain lett å bruke for mye av, og den gjentatte aktiveringen av hjernens belønningssenter øker risikoen for avhengighet.

 

BIVIRKNINGER

Kokain har en rekke bivirkninger både ved akutt bruk og ved bruk over tid. Akutt kan kokainbruk føre til utvidede pupiller, redusert sultfølelse, økt kroppstemperatur og stivhet i kjeven. Over tid har kokainbruk en rekke helseskadelige virkninger. (Les mer om dette ovenfor under risikoprofil). I tillegg til å være skadelig for hjerte-karsystemet og de fleste av kroppens organer, gjør kokainens blodåresammentrekkende virkning direkte skade på slimhinnene i munnen, nesegangene og luftrøret/svelget, og kan ved overdreven bruk føre til at vevet i slimhinnene dør på grunn av dårlig blodtilførsel. Røyking av kokain (crack) er også direkte skadelig for lungene, i tillegg til at kokainens kardiovaskulære effekter skader lungene indirekte. Overdreven bruk av kokain inneholdende levamisol kan forårsake en inflammasjonstilstand i hårrørsårene i huden kalt vaskulitt, som typisk resulterer i lilla utslett på ansikt, mage, bein/armer og rumpe, og i verste fall kan føre til at vevet dør på grunn av dårlig blodtilførsel.


7. Kombinasjoner med andre rusmidler

Det vanligste rusmiddelet å kombinere kokain med, er alkohol. Kombinasjon av kokain og alkohol fører til produksjon av stoffet kokaetylen i leveren, som har en rusvirkning og skadeprofil som likner kokain, men varer vesentlig lenger. Siden kokain og kokaetylen motvirker noen av de sentraldempende effektene av alkohol, mens alkohol motvirker noen av de sentralstimulerende effektene av kokain og kokaetylen, gjør kombinasjonen det mulig å bruke mer av hvert rusmiddel enn man normalt ville ha gjort ved bruk av dem hver for seg. Dette øker risikoen for både kokainoverdose og alkoholforgiftning, og kan føre til utagerende og farlig atferd idet kokainen holder brukeren ved bevissthet til tross for svært høy promille.

Mange bruker også tobakk samtidig med kokain. Tobakk forsterker kokainens rusvirkning, da det inneholder stoffer som hemmer både enzymet monoaminoksidase B, som bryter ned dopamin, og enzymet monoaminoksidase A, som bryter ned noradrenalin og serotonin. Tobakk virker i likhet med kokain også blodåresammentrekkende, og øker belastningen på hjerte og kretsløp, både akutt og over lang tid. Mye tyder på at samtidig bruk av kokain og tobakk øker risikoen for avhengighet ved at effekten på belønningssenteret forsterkes, og tobakksbrukere blir oftere avhengige ved bruk av kokain enn andre.

Kokain brukes ofte i sammenhenger hvor det også brukes andre sentralstimulerende rusmidler, som MDMA eller amfetamin. Siden kokain hemmer gjenopptak av signalstoffer i hjernen, bør det aldri brukes sammen med stoffer som stimulerer til frigjøring av de samme signalstoffene, slik både MDMA, amfetamin og en rekke katinonstoffer gjør. Dette potensierer effekten og øker risikoen for forvirring og psykotiske reaksjoner, nevrotoksiske effekter, overoppheting og overdose. Mange brukere rapporterer også at kombinasjon med kokain ødelegger rusopplevelsen ved bruk av MDMA.

Siden kokain har mye kortere virketid enn mange andre sentralstimulerende, er kokain spesielt risikabelt å kombinere med sterkt sentraldempende stoffer, da det er større sjanse for at den sentralstimulerende virkningen går ut mens den sentraldempende virkningen fortsatt er kraftig. Man risikerer da en overdose av det sentraldempende stoffet, og i verste fall død som følge av pustestans eller kvelning. Risikoen er høyest ved kombinasjon med opioider (heroin, morfin, metadon e.l.) eller GHB – eventuelt når disse stoffene i tillegg kombineres med alkohol, som riktig nok forlenger kokainens virkning, men øker risikoen for pustestans betydelig.


8. Mer informasjon