Ibogain
Ibogain er et lengevirkende hallusinogent virkestoff fra rotbarken til ibogabusken. Det brukes i religiøse seremonier i Vest-Afrika, samt til behandling av avhengighet og mikrodosering.
Normal dose (rent virkestoff):
Hallusinogen dose: 15-20 milligram per kg kroppsvekt
Mikrodose: 5-8 milligram
Hallusinogen dose: 15-20 milligram per kg kroppsvekt
Mikrodose: 5-8 milligram
Varighet: 24-96 timer
Risiko:
Akutt dødelighet ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Giftighet: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Avhengighet: ⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav)
Kognitive problemer: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Uønskede hendelser: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Interaksjoner: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Akutt dødelighet ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Giftighet: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Avhengighet: ⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav)
Kognitive problemer: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Uønskede hendelser: ⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat)
Interaksjoner: ⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav)
Ibogain er det viktigste psykoaktive virkestoffet i rotbarken til ibogabusken (tabernanthe iboga). Det er et potent og svært lengevirkende hallusinogen som lenge er blitt brukt seremonielt i Bwiti-trosretningen i Gabon og Kamerun [1]. Ibogain er lite brukt til rus, men brukes i undergrunns- og eksperimentell psykedelisk terapi til å behandle avhengighet av opioider, sentralstimulerende og benzodiazepiner [2]. Det mikrodoseres også for en skjerpende og oppkvikkende virkning.
Ibogain aktiverer en rekke ulike systemer i hjernen og har visse farmakologiske likhetstrekk med både salvia divinorum og ketamin. Virkningen av ibogain i hallusinogene doser er svært langvarig, og hele rusopplevelsen strekker seg normalt over flere døgn, med en lang første fase som er svært krevende og ubehagelig. Ibogain kan forårsake farlige hjerterytmeforstyrrelser (QT-forlengelse), og personer med hjerteproblemer har dødd av behandling med hallusinogene doser.
Ibogain aktiverer en rekke ulike systemer i hjernen og har visse farmakologiske likhetstrekk med både salvia divinorum og ketamin. Virkningen av ibogain i hallusinogene doser er svært langvarig, og hele rusopplevelsen strekker seg normalt over flere døgn, med en lang første fase som er svært krevende og ubehagelig. Ibogain kan forårsake farlige hjerterytmeforstyrrelser (QT-forlengelse), og personer med hjerteproblemer har dødd av behandling med hallusinogene doser.
Les våre 10 generelle rusvettregler. I tillegg bør du være bevisst på følgende:
- Unngå ibogain hvis du har hjerteproblemer eller bruker medisiner som kan gi hjerterytmeforstyrrelser, særlig ved snakk om forlenget QT-tid.
- Unngå også å bruke ibogain hvis du har epilepsi eller går på medisiner som senker krampeterskelen.
- Bruk ALDRI hallusinogene doser spontant, uten en kvalifisert person som passer på, eller i kombinasjon med andre rusmidler.
- Hvis du mikrodoserer ibogain, bør du helst ikke gjøre det hver dag. Mikrodoserer du over lengre tid, bør du vurdere EKG-undersøkelse underveis.
Rusopplysningen bruker en femtrinns risikoskala med verdier fra "svært lav" til "svært høy" innen seks kategorier: 1. Akutt dødelighet. 2. Giftighet over tid. 3. Avhengighet. 4. Kognitive problemer. 5. Uønskede hendelser. 6. Interaksjoner.
Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.
AKUTT DØDELIGHET
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Selv om ibogain har psykedeliske og dissosiative egenskaper, skiller det seg fra klassiske psykedelika og dissosiativer i risikoprofil [10] Én viktig forskjell er at det hemmer hERG, en kaliumkanal som bidrar til å koordinere hjerterytmen. Dette kan forklare at ibogain tidvis gir farlige hjerterytmeforstyrrelser, særlig for personer som har hjerte-karsykdom eller bruker legemidler som også kan forstyrre hjerterytmen [11,12,13]. Selv om flere dødsfall har forekommet ved behandling med ibogain uten tilstrekkelige sikkerhetstiltak, er risikoen for å dø av ibogain trolig lav for personer uten spesielle sårbarheter eller risikofaktorer. En gjennomgang av 19 ibogainrelaterte dødsfall fant underliggende hjerteproblemer i 12 av de 14 tilfellene hvor tilstrekkelige obduksjonsdata forelå [3].
SKADELIGHET OVER TID
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Å bruke ibogain i hallusinogene doser er noe man typisk gjør én eller noen få ganger, og i hvert fall ikke ofte, på grunn av hvor tidkrevende og utmattende opplevelsen er. Kumulativ skade på kroppen er dermed ikke en særlig aktuell problemstilling ved en slik bruksmåte. Ved mikrodosering kan det imidlertid være mer aktuelt å bruke ibogain mange flere ganger og langt hyppigere, og det er ukjent hvilke skadevirkninger dette eventuelt kan medføre. Med tanke på hvordan ibogain påvirker hjertet ved høye doser, bør man nok være varsom med å mikrodosere ibogain hyppig i lengre perioder, eventuelt foreta EKG-måling i blant.
AVHENGIGHET
⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav risiko)
Måten ibogain typisk brukes på, tilsier at risikoen for avhengighet er svært lav. Ibogain blir dessuten brukt til å behandle avhengighet, først og fremst av opioider, men også av sentralstimulerende og benzodiazepiner [2,6,7,8,9]. Det er forsket mest på behandling av opioidavhengighet, og en osbservasjonsstudie fra 2018 fant at én enkelt behandling førte til rusfrihet eller varig redusert bruk i minst 12 måneder [6]. Selv om det fremdeles er behov for mer forskning, samt standardisering og kvalitetssikring av behandlingsprotokollene, tyder dette på at ibogain heller vil motvirke rusavhengighet enn å bidra til utvikling av det.
KOGNITIVE PROBLEMER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Bruk av ibogain er ikke forbundet med kognitive problemer, men personer med sårbarhet for psykose kan trolig utløse dette ved å bruke ibogain.
UØNSKEDE HENDELSER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Brukeren kan bli svært sårbar og forsvarsløs når ibogainrusen er på sitt sterkeste, som følge av nedsatt årvåkenhet, muskelstyrke og koordinasjon. I utrygge settinger kan dette føre til farlige situasjoner – for eksempel at man ikke kommer seg ut i tide ved brann i lokalet, eller at man blir utsatt for overgrep, ran eller andre former for utnyttelse. Det er derfor svært viktig at man så langt mulig unngår useriøse eller ukvalifiserte behandlere hvis man oppsøker ibogainbehandling, og aldri bruker ibogain i hallusinogene doser alene.
Ibogain senker krampeterskelen og kan utløse anfall hos personer med epilepsi [14].
INTERAKSJONER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Siden ibogain senker krampeterskelen og kan gi forlenget QT-tid, kan det utløse anfall eller farlige hjerterytmeforstyrrelser i kombinasjon med andre rus- og legemidler som også har slike egenskaper [14].14
Leverenzymet CYP2D6 er ansvarlig for omdanningen av ibogain til noribogain. Bruk av legemidler som hemmer CYPD26, vil dermed føre til høyere konsentrasjoner av noribogain i kroppen og høyere risiko for bivirkninger og uønskede hendelser [1,15].
Siden ibogain virker på mange ulike systemer i kroppen, og interaksjonsfarene er lite studert, er det tryggest å unngå andre rus- og legemidler ved bruk av ibogain.
Verdiene er basert på en skjønnsmessig helhetsvurdering av tilgjengelig kunnskap og må kun ses som veiledende. De er også relative, slik at "svært lav risiko" ikke betyr at noe er ufarlig. Risikoskalaen tar utgangspunkt i normalindivider; rus- og legemidler som tolereres godt av de aller fleste, kan likevel være farlige for noen. Den tar også utgangspunkt i normal bruk; rusmidler som er skadelige ved en viss type bruk, men sjelden brukes slik, regnes som mindre skadelige enn tilsvarende skadelige rusmidler som ofte brukes slik.
AKUTT DØDELIGHET
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Selv om ibogain har psykedeliske og dissosiative egenskaper, skiller det seg fra klassiske psykedelika og dissosiativer i risikoprofil [10] Én viktig forskjell er at det hemmer hERG, en kaliumkanal som bidrar til å koordinere hjerterytmen. Dette kan forklare at ibogain tidvis gir farlige hjerterytmeforstyrrelser, særlig for personer som har hjerte-karsykdom eller bruker legemidler som også kan forstyrre hjerterytmen [11,12,13]. Selv om flere dødsfall har forekommet ved behandling med ibogain uten tilstrekkelige sikkerhetstiltak, er risikoen for å dø av ibogain trolig lav for personer uten spesielle sårbarheter eller risikofaktorer. En gjennomgang av 19 ibogainrelaterte dødsfall fant underliggende hjerteproblemer i 12 av de 14 tilfellene hvor tilstrekkelige obduksjonsdata forelå [3].
SKADELIGHET OVER TID
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Å bruke ibogain i hallusinogene doser er noe man typisk gjør én eller noen få ganger, og i hvert fall ikke ofte, på grunn av hvor tidkrevende og utmattende opplevelsen er. Kumulativ skade på kroppen er dermed ikke en særlig aktuell problemstilling ved en slik bruksmåte. Ved mikrodosering kan det imidlertid være mer aktuelt å bruke ibogain mange flere ganger og langt hyppigere, og det er ukjent hvilke skadevirkninger dette eventuelt kan medføre. Med tanke på hvordan ibogain påvirker hjertet ved høye doser, bør man nok være varsom med å mikrodosere ibogain hyppig i lengre perioder, eventuelt foreta EKG-måling i blant.
AVHENGIGHET
⦿⦾⦾⦾⦾ (Svært lav risiko)
Måten ibogain typisk brukes på, tilsier at risikoen for avhengighet er svært lav. Ibogain blir dessuten brukt til å behandle avhengighet, først og fremst av opioider, men også av sentralstimulerende og benzodiazepiner [2,6,7,8,9]. Det er forsket mest på behandling av opioidavhengighet, og en osbservasjonsstudie fra 2018 fant at én enkelt behandling førte til rusfrihet eller varig redusert bruk i minst 12 måneder [6]. Selv om det fremdeles er behov for mer forskning, samt standardisering og kvalitetssikring av behandlingsprotokollene, tyder dette på at ibogain heller vil motvirke rusavhengighet enn å bidra til utvikling av det.
KOGNITIVE PROBLEMER
⦿⦿⦾⦾⦾ (Lav risiko)
Bruk av ibogain er ikke forbundet med kognitive problemer, men personer med sårbarhet for psykose kan trolig utløse dette ved å bruke ibogain.
UØNSKEDE HENDELSER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Brukeren kan bli svært sårbar og forsvarsløs når ibogainrusen er på sitt sterkeste, som følge av nedsatt årvåkenhet, muskelstyrke og koordinasjon. I utrygge settinger kan dette føre til farlige situasjoner – for eksempel at man ikke kommer seg ut i tide ved brann i lokalet, eller at man blir utsatt for overgrep, ran eller andre former for utnyttelse. Det er derfor svært viktig at man så langt mulig unngår useriøse eller ukvalifiserte behandlere hvis man oppsøker ibogainbehandling, og aldri bruker ibogain i hallusinogene doser alene.
Ibogain senker krampeterskelen og kan utløse anfall hos personer med epilepsi [14].
INTERAKSJONER
⦿⦿⦿⦾⦾ (Moderat risiko)
Siden ibogain senker krampeterskelen og kan gi forlenget QT-tid, kan det utløse anfall eller farlige hjerterytmeforstyrrelser i kombinasjon med andre rus- og legemidler som også har slike egenskaper [14].14
Leverenzymet CYP2D6 er ansvarlig for omdanningen av ibogain til noribogain. Bruk av legemidler som hemmer CYPD26, vil dermed føre til høyere konsentrasjoner av noribogain i kroppen og høyere risiko for bivirkninger og uønskede hendelser [1,15].
Siden ibogain virker på mange ulike systemer i kroppen, og interaksjonsfarene er lite studert, er det tryggest å unngå andre rus- og legemidler ved bruk av ibogain.
DOSERING
Mengden ibogain i bark fra ibogabusken kan variere fra rundt 0,5 % til mer enn 10 % [16]. Dette gjør det utfordrende å gi doseringsanbefalinger, selv med utgangspunkt i gjennomsnittlig styrke. Ekstrakter kan også variere i både styrke og virkestoffsammensetning avhengig av hvilken ekstraksjonsmetode som er blitt benyttet.
Doseringsråd baseres derfor på ren eller tilnærmet ren (> 90 %) ibogain:
I terapeutisk sammenheng ligger en vanlig dose ibogain gjerne mellom 15 og 20 milligram virkestoff per kilogram kroppsvekt, med en første dose på 2-3 mg/kg. En mye lavere dose (<1 milligram/kg) bør imidertid benyttes først for å utelukke sjelden overfølsomhet [18].
Mikrodoser av ibogain, dvs. svært lite psykoaktive doser, har fått en viss popularitet i nyere tid. Disse brukes også av urbefolkning i Vest-Afrika til å oppnå økt fokus og energi ved aktiviteter som jakt [3]. Mikrodoser med ibogain (inntil 8 milligram) ble også solgt som antidepressiva i Frankrike fra 1933 til 1966 under merkenavnet Lambarène [20]. Det er forsket lite på mikrodosering av ibogain, men det finnes eksempler i litteraturen på bruk i behandling av bipolar lidelse i nyere tid [17].
FORMAT
Ibogain fås vanligvis i form av pulverisert bark fra ibogabusken, men enkelte behandlere benytter rent ibogain [5].
Alternative ibogainprodukter:
Tabernanthe mannii er en nær slektning av ibogabusken som også inneholder ibogain, og det franske legemiddelet Lambarène var et ekstrakt fra denne planten [20]. Mannii-ekstrakter selges i dag på nettet med påstanden om at de egner seg bedre til mikrodosering enn iboga-ekstrakter, men det er uvisst om dette stemmer.
Voacanga africana er en annen slektning av ibogabusken som inneholder små mengder ibogain, men også visse andre alkaloider som ibogabusken ikke, eller i liten grad inneholder [22]. Siden voacangatreet vokser raskere og er mer utbredt enn ibogabusken, og etterspørselen etter ibogabark er høy, blir voacangabark ofte solgt som ibogabark [19]. Det er derfor viktig å undersøke hvilke produsenter og forhandlere som er seriøse før man går til anskaffelse av ibogain.
INNTAKSMÅTE
Både ibogabark og rent ibogain inntas oralt, hvilket er optimalt ettersom den nødvendige omdannelsen av ibogain til noribogain skjer i leveren [3,5].
Mengden ibogain i bark fra ibogabusken kan variere fra rundt 0,5 % til mer enn 10 % [16]. Dette gjør det utfordrende å gi doseringsanbefalinger, selv med utgangspunkt i gjennomsnittlig styrke. Ekstrakter kan også variere i både styrke og virkestoffsammensetning avhengig av hvilken ekstraksjonsmetode som er blitt benyttet.
Doseringsråd baseres derfor på ren eller tilnærmet ren (> 90 %) ibogain:
I terapeutisk sammenheng ligger en vanlig dose ibogain gjerne mellom 15 og 20 milligram virkestoff per kilogram kroppsvekt, med en første dose på 2-3 mg/kg. En mye lavere dose (<1 milligram/kg) bør imidertid benyttes først for å utelukke sjelden overfølsomhet [18].
Mikrodoser av ibogain, dvs. svært lite psykoaktive doser, har fått en viss popularitet i nyere tid. Disse brukes også av urbefolkning i Vest-Afrika til å oppnå økt fokus og energi ved aktiviteter som jakt [3]. Mikrodoser med ibogain (inntil 8 milligram) ble også solgt som antidepressiva i Frankrike fra 1933 til 1966 under merkenavnet Lambarène [20]. Det er forsket lite på mikrodosering av ibogain, men det finnes eksempler i litteraturen på bruk i behandling av bipolar lidelse i nyere tid [17].
FORMAT
Ibogain fås vanligvis i form av pulverisert bark fra ibogabusken, men enkelte behandlere benytter rent ibogain [5].
Alternative ibogainprodukter:
Tabernanthe mannii er en nær slektning av ibogabusken som også inneholder ibogain, og det franske legemiddelet Lambarène var et ekstrakt fra denne planten [20]. Mannii-ekstrakter selges i dag på nettet med påstanden om at de egner seg bedre til mikrodosering enn iboga-ekstrakter, men det er uvisst om dette stemmer.
Voacanga africana er en annen slektning av ibogabusken som inneholder små mengder ibogain, men også visse andre alkaloider som ibogabusken ikke, eller i liten grad inneholder [22]. Siden voacangatreet vokser raskere og er mer utbredt enn ibogabusken, og etterspørselen etter ibogabark er høy, blir voacangabark ofte solgt som ibogabark [19]. Det er derfor viktig å undersøke hvilke produsenter og forhandlere som er seriøse før man går til anskaffelse av ibogain.
INNTAKSMÅTE
Både ibogabark og rent ibogain inntas oralt, hvilket er optimalt ettersom den nødvendige omdannelsen av ibogain til noribogain skjer i leveren [3,5].
VIRKEMEKANISME
Ibogain virker på en rekke ulike reseptorsystemer i hjernen uten sterk virkning ved noen bestemt reseptortype. Foreliggende forskning tyder på at ibogain svakt aktiverer hjernens κ-opioidreseptorer, visse serotoninreseptorer (aktiviteten ved "psykedelikareseptoren" 5-HT2A er dòg beskjeden) og σ1- og σ2-adrenerge reseptorer. I tillegg hemmer det μ-opioidreseptorer, natriumionekanaler, nikotinerge acetylkolinreseptorer, NMDA-reseptorer og serotonin- og dopamintransportører[3].
Ibogain brytes i kroppen ned til metabolitten noribogain, som stort sett virker på de samme reseptorsystemene som ibogain, men med noe ulik aktivitet og affinitet. Det har sterkere virkning på opioidreseptorene, men aktiverer μ-opioidreseptorer heller enn å hemme dem, og det har også sterkere virkning på serotonintransportører enn ibogain har. Samtidig har det svakere virkning på serotoninreseptorer, adrenerge reseptorer, natriumionekanaler, nikotinerge acetylkolinreseptorer og NMDA-reseptorer. Mens ibogain har en halveringstid på 7 timer, har noribogain en gjennomsnittlig halveringstid på 30 til 50 timer, avhengig av dosen som inntas [3].
Ibogain brukes til å behandle avhengighet. Det er uvisst hva som er virkemekanismen bak behandlingseffekten, og det kan være flere mekanismer som bidrar, men modulering av nikotinerge acetylkolinreseptorer antas å spille en rolle, ettersom noen anti-craving-medikamenter (vareniclin) også virker ved disse reseptorene [3].
Ibogabusken inneholder også mindre mengder av andre farmakologisk aktive stoffer, blant annet ibogamin, catharanthin, voacangin og ibogalin. Selv om disse ikke har like sterk virkning som ibogain og noribogain, kan det ikke utelukkes at de har egne psykoaktive eller terapeutiske effekter.
VARIGHET
Ved inntak av ibogabark kan det ta tid for virkestoffene å diffundere ut i magen, og det sure miljøet der bremser også absorpsjonen. Betydelig opptak skjer først i tynntarmen, hvor pH-verdien er høyere. Det kan derfor ta flere timer før virkningen merkes ved bruk av ibogabark, mens rent ibogain virker mye raskere [5].
Rusopplevelsen vil normalt være over mellom 24 og 96 timer etter at stoffet ble inntatt, men har flere ulike faser som hver har sterkt varierende varighet [4].
RUSOPPLEVELSE OG BIVIRKNINGER
Rusopplevelsen fra ibogain blir i flere kvalitative studier beskrevet som inndelt i tre distinkte faser [4,23]:
Den første fasen preges gjerne av kvalme, oppkast, høy puls, koordinasjonsvasker og sterke følelser, og noen opplever å være døende. Ved behandling av avhengighet oppleves denne fasen ofte som en avgiftning, og overgangen til neste fase kan oppleves som å bli "født på ny". Denne fasen kan vare fra 2 til 14 timer [4].
I andre fase er man vanligvis mer komfortabel og i stand til å interagere med omgivelsene, men eksterne stimuli som lyd og lys kan oppleves svært intense. Mange beskriver denne fasen som drømmeliknende, og mange har livaktige visjoner med lukkede øyne [4]. Ofte er disse visjonene selvransakende og retrospektive, og mange ser hendelser fra barndommen eller andre viktige tidspunkt i livet [3]. Andre får ikke visjoner i særlig grad, men beskriver likevel en svært introspektiv og psykoanalytisk tilstand. Denne fasen kan vare i alt fra 4 til 30 timer [4].
I tredje og siste fase har de mest intense effektene avtatt, og man vender gradvis tilbake til normaltilstanden. De fleste vil her være psykisk og fysisk utmattet, og det er vanlig å slappe mest mulig av, forsøke å bearbeide opplevelsene og eventuelt sove hvis man klarer det. Denne fasen kan vare i mellom 12 og 72 timer [4].
Ibogain virker på en rekke ulike reseptorsystemer i hjernen uten sterk virkning ved noen bestemt reseptortype. Foreliggende forskning tyder på at ibogain svakt aktiverer hjernens κ-opioidreseptorer, visse serotoninreseptorer (aktiviteten ved "psykedelikareseptoren" 5-HT2A er dòg beskjeden) og σ1- og σ2-adrenerge reseptorer. I tillegg hemmer det μ-opioidreseptorer, natriumionekanaler, nikotinerge acetylkolinreseptorer, NMDA-reseptorer og serotonin- og dopamintransportører[3].
Ibogain brytes i kroppen ned til metabolitten noribogain, som stort sett virker på de samme reseptorsystemene som ibogain, men med noe ulik aktivitet og affinitet. Det har sterkere virkning på opioidreseptorene, men aktiverer μ-opioidreseptorer heller enn å hemme dem, og det har også sterkere virkning på serotonintransportører enn ibogain har. Samtidig har det svakere virkning på serotoninreseptorer, adrenerge reseptorer, natriumionekanaler, nikotinerge acetylkolinreseptorer og NMDA-reseptorer. Mens ibogain har en halveringstid på 7 timer, har noribogain en gjennomsnittlig halveringstid på 30 til 50 timer, avhengig av dosen som inntas [3].
Ibogain brukes til å behandle avhengighet. Det er uvisst hva som er virkemekanismen bak behandlingseffekten, og det kan være flere mekanismer som bidrar, men modulering av nikotinerge acetylkolinreseptorer antas å spille en rolle, ettersom noen anti-craving-medikamenter (vareniclin) også virker ved disse reseptorene [3].
Ibogabusken inneholder også mindre mengder av andre farmakologisk aktive stoffer, blant annet ibogamin, catharanthin, voacangin og ibogalin. Selv om disse ikke har like sterk virkning som ibogain og noribogain, kan det ikke utelukkes at de har egne psykoaktive eller terapeutiske effekter.
VARIGHET
Ved inntak av ibogabark kan det ta tid for virkestoffene å diffundere ut i magen, og det sure miljøet der bremser også absorpsjonen. Betydelig opptak skjer først i tynntarmen, hvor pH-verdien er høyere. Det kan derfor ta flere timer før virkningen merkes ved bruk av ibogabark, mens rent ibogain virker mye raskere [5].
Rusopplevelsen vil normalt være over mellom 24 og 96 timer etter at stoffet ble inntatt, men har flere ulike faser som hver har sterkt varierende varighet [4].
RUSOPPLEVELSE OG BIVIRKNINGER
Rusopplevelsen fra ibogain blir i flere kvalitative studier beskrevet som inndelt i tre distinkte faser [4,23]:
Den første fasen preges gjerne av kvalme, oppkast, høy puls, koordinasjonsvasker og sterke følelser, og noen opplever å være døende. Ved behandling av avhengighet oppleves denne fasen ofte som en avgiftning, og overgangen til neste fase kan oppleves som å bli "født på ny". Denne fasen kan vare fra 2 til 14 timer [4].
I andre fase er man vanligvis mer komfortabel og i stand til å interagere med omgivelsene, men eksterne stimuli som lyd og lys kan oppleves svært intense. Mange beskriver denne fasen som drømmeliknende, og mange har livaktige visjoner med lukkede øyne [4]. Ofte er disse visjonene selvransakende og retrospektive, og mange ser hendelser fra barndommen eller andre viktige tidspunkt i livet [3]. Andre får ikke visjoner i særlig grad, men beskriver likevel en svært introspektiv og psykoanalytisk tilstand. Denne fasen kan vare i alt fra 4 til 30 timer [4].
I tredje og siste fase har de mest intense effektene avtatt, og man vender gradvis tilbake til normaltilstanden. De fleste vil her være psykisk og fysisk utmattet, og det er vanlig å slappe mest mulig av, forsøke å bearbeide opplevelsene og eventuelt sove hvis man klarer det. Denne fasen kan vare i mellom 12 og 72 timer [4].
Ibogain regnes ikke som narkotika i Norge, men er et reseptpliktig legemiddel. Det er dermed straffbart å importere eller selge uten nødvendig tillatelse. Dette følger av legemiddelloven § 13, § 16 og § 31
1. R. Litjens & T. Brunt, How toxic is ibogaine? Clinical Toxicology, 2016.
2. Corkery, J.M., Ibogaine as a treatment for substance misuse: Potential benefits and practical dangers Progress in Brain Research, 2018.
3 . Wasko et al., DARK Classics in Chemical Neuroscience: Ibogaine. ACS Neuroscience, 2018.
4. Kohek et al., The Ibogaine Experience: A Qualitative Study on the Acute Subjective Effects of Ibogaine. Anthropology of Consciousness, 2020.
5. Schenberg et al., Treating drug dependence with the aid of ibogaine: A retrospective study Journal of Psychopharmacology, 2014.
6. Noller el al., Ibogaine treatment outcomes for opioid dependence from a twelve-month follow-up observational study. American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 2018.
7. Luz, M. & Mash, D., Evaluating the toxicity and therapeutic potential of ibogaine in the treatment of chronic opioid abuse. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology, 2021.
8. Brown, T. & Alper, K., Treatment of opioid use disorder with ibogaine: detoxification and drug use outcomes. The American Journal of Drug & Alcohol Abuse, 2017.
9. Davis et al., Subjective effectiveness of ibogaine treatment for problematic opioid consumption: Short- and long-term outcomes and current psychological functioning. Journal of Psychedelic Studies, 2017.
10. Ona et al., The adverse events of ibogaine in humans: an updated systematic review of the literature (2015–2020) Psychopharmacology, 2022.
11. Koenig, X. & Hilber, K., The Anti-Addiction Drug Ibogaine and the Heart: A Delicate Relation. Molecules, 2015.
12. Koenig et al., Anti-addiction drug ibogaine inhibits hERG channels: a cardiac arrhythmia risk. Addiction biology, 2012
13. Koenig et al., Anti-addiction drug ibogaine inhibits voltage-gated ionic currents: A study to assess the drug's cardiac ion channel profile. Toxicology and Applied Pharmacology, 2013.
14. Breuer et al., "Herbal seizures" – atypical symptoms after ibogaine intoxication: a case report. Journal of Medical Case Reports, 2015.
15. Glue et al., Influence of CYP2D6 activity on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single 20 mg dose of ibogaine in healthy volunteers. Clinical Pharmacology, 2015.
16. Bouso J. & Jenks, C., An analytical study of iboga alkaloids contained in Tabernanthe iboga-derived products offered by ibogaine treatment providers. Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo), 2020.
17. Fernandes-Nascimento et al., Ibogaine microdosing in a patient with bipolar depression: a case report. Brazilian Journal of Psychiatry, 2022.
18. Schepa et al., Ibogaine for treating drug dependence. What is a safe dose? Drug & Alcohol Dependence, 2016.
19. https://doubleblindmag.com/ibogaine-and-iboga/
20. https://plants.jstor.org/stable/10.5555/al.ap.flora.flota005228
21. https://maps.org/research-archive/html_bak/ibogaine.html
22. Kikura-Hanajiri et al., [Chemical and DNA analyses for the products of a psychoactive plant, Voacanga africana]. Journal of the Pharmaceutical Society of Japan, 1999.
23. Tofoli et al., A phenomenological analysis of the subjective experience elicited by ibogaine in the context of a drug dependence treatment. Journal of Psychedelic Studies, 2017.
2. Corkery, J.M., Ibogaine as a treatment for substance misuse: Potential benefits and practical dangers Progress in Brain Research, 2018.
3 . Wasko et al., DARK Classics in Chemical Neuroscience: Ibogaine. ACS Neuroscience, 2018.
4. Kohek et al., The Ibogaine Experience: A Qualitative Study on the Acute Subjective Effects of Ibogaine. Anthropology of Consciousness, 2020.
5. Schenberg et al., Treating drug dependence with the aid of ibogaine: A retrospective study Journal of Psychopharmacology, 2014.
6. Noller el al., Ibogaine treatment outcomes for opioid dependence from a twelve-month follow-up observational study. American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 2018.
7. Luz, M. & Mash, D., Evaluating the toxicity and therapeutic potential of ibogaine in the treatment of chronic opioid abuse. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology, 2021.
8. Brown, T. & Alper, K., Treatment of opioid use disorder with ibogaine: detoxification and drug use outcomes. The American Journal of Drug & Alcohol Abuse, 2017.
9. Davis et al., Subjective effectiveness of ibogaine treatment for problematic opioid consumption: Short- and long-term outcomes and current psychological functioning. Journal of Psychedelic Studies, 2017.
10. Ona et al., The adverse events of ibogaine in humans: an updated systematic review of the literature (2015–2020) Psychopharmacology, 2022.
11. Koenig, X. & Hilber, K., The Anti-Addiction Drug Ibogaine and the Heart: A Delicate Relation. Molecules, 2015.
12. Koenig et al., Anti-addiction drug ibogaine inhibits hERG channels: a cardiac arrhythmia risk. Addiction biology, 2012
13. Koenig et al., Anti-addiction drug ibogaine inhibits voltage-gated ionic currents: A study to assess the drug's cardiac ion channel profile. Toxicology and Applied Pharmacology, 2013.
14. Breuer et al., "Herbal seizures" – atypical symptoms after ibogaine intoxication: a case report. Journal of Medical Case Reports, 2015.
15. Glue et al., Influence of CYP2D6 activity on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single 20 mg dose of ibogaine in healthy volunteers. Clinical Pharmacology, 2015.
16. Bouso J. & Jenks, C., An analytical study of iboga alkaloids contained in Tabernanthe iboga-derived products offered by ibogaine treatment providers. Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo), 2020.
17. Fernandes-Nascimento et al., Ibogaine microdosing in a patient with bipolar depression: a case report. Brazilian Journal of Psychiatry, 2022.
18. Schepa et al., Ibogaine for treating drug dependence. What is a safe dose? Drug & Alcohol Dependence, 2016.
19. https://doubleblindmag.com/ibogaine-and-iboga/
20. https://plants.jstor.org/stable/10.5555/al.ap.flora.flota005228
21. https://maps.org/research-archive/html_bak/ibogaine.html
22. Kikura-Hanajiri et al., [Chemical and DNA analyses for the products of a psychoactive plant, Voacanga africana]. Journal of the Pharmaceutical Society of Japan, 1999.
23. Tofoli et al., A phenomenological analysis of the subjective experience elicited by ibogaine in the context of a drug dependence treatment. Journal of Psychedelic Studies, 2017.
Flere rusmidler
Det er helt anonymt. Vi spør bare for å kunne videreutvikle nettsiden vår.